puh. + 358 9 6803 120 · toimisto@apollonia.fi
Käyttäjätunnus (sähköpostiosoite):  Salasana:  › Salasana hukassa? Pyydä uusi täältä
› Kirjaudu sisään

Geenit muokkaavat kipuherkkyyttä

Geenit muokkaavat kipuherkkyyttä

Professori William Maixner University of North Carolina at Chapel Hillistä kuvasi luennossaan kroonisen kivun kehittymisen mosaiikkia, jossa on sekä ympäristöön että psyykkisiin ja fyysisiin tekijöihin liittyviä palasia. Psyykkinen kuormitus, kuten ahdistus, depressio ja kohonnut stressivaste, sekä toisaalta somaattiset tekijät, kuten kudosvaurio, alentunut verenpaine, muuttunut kipusäätely ja tulehdustilat, muokkaavat kipuvastetta ja altistavat kiputilan kroonistumiselle.

Viimeaikaisissa tutkimuksissa on todettu, että kohonnut kipuherkkyys nostaa TMD:n riskin yli kaksinkertaiseksi. Alttius krooniselle kivulle voi olla geneettistä. Yksi TMD:lle altistavista geeneistä on katekoli-O-metyylitransferaasi (COMT)-entsyymiä koodaava geeni. Geneettinen monimuotoisuus COMT-geenissä voi vaikuttaa TMD-alttiuteen kipuherkkyyden kautta.

Testatessaan koehenkilöiden vasteita iskeemisille sekä lämpö- ja paineärsykkeille, Maixnerin tutkimusryhmä on havainnut muutamien COMT-haplotyyppien olevan vahvasti yhteydessä yleiseen kipuherkyyteen. Alentunut COMT-entsyymin aktiivisuus nostaa adrenaliinitasoa, mikä vaikuttaa edelleen verenpaineeseen ja lisää kipuherkkyyttä. Kohonnut COMT-aktiivisuus puolestaan laskee adrenaliinitasoa ja altistaa masennukselle, ahdistuneisuudelle sekä somatisaatiolle. Tutkimusryhmä on myös havainnut, että vaikutus välittyy ·2- ja ·3-adrenergisten reseptorien kautta: näiden reseptorien toimintaa estävät lääkkeet saattavat auttaa COMT-aktiivisuuteen liittyvässä kroonisessa TMD-kivussa.

Lähde: Professori William Maixner, Apollonia Symposium 12.3.2009

Kirsi Sipilä
Suomen Hammaslääkärilehti 6/2009